-adulte.

Bursita infecţioasă aviară (boala de Gumboro, nefrozo-nefrită infecţioasă aviară)

Definitie: Este boală infecto-contagioasă, extrem de contagioasă, imunodepresivă (în funcţie de virulenţa tulpinii şi statusul imunologic al păsării), produsă de un virus parazit intracelular al celulelor limfoide şi caracterizată clinic prin tulburări digestive şi renale, imunosupresie şi tulburări la nivelul pereţilor vasculari, iar din punct de vedere lezional cu prezenţa unor leziuni de tip distrofico-inflamator la nivel renal. Se face diagnostic diferenţial faţă de nefrita infecţioasă aviară.
Etiologia: entitatea infecţioasă este produsă de un Birnavirus, bicatenar, RNA.
Particularităţi antigenice:
-Ag precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA;
-2 serogrupuri: I, II cu variaţii multiple în cadrul fiecăruia. Virusul se caracterizează printr-o continuă variaţie d.p.d.v. antigenic care se asociază cu variaţii mari de patogenitate în rândul tulpinilor sălbatice. Serotipul I reuneşte majoritatea tulpinilor patogene de teren (cu variaţii mari de patogenitate exprimate prin inducerea mortalităţii în limite foarte largi): mortalitate de până la 100% în infecţiile realizate în a 4-a săptămână de viaţă, iar în primele 2 săptămâni de viaţă, procentul este mai mic. Patogenitatea tulpinilor este în creşte consecutiv mutaţiilor punctuale foarte frecvente, selecţiei, derivei genetice (identificate cu ajutorul Ac monoclonali prin seroneutralizare).
Particularităţi fizico-chimice: -foarte, foarte, foarte rezistent la eter, cloroform,2< pH <12, 5 ore la 56^oC, 30 minute la 70^oC, 60 minute la dezinfectanţi în concentraţie 1 – 2 %;
-insensibil la dezinfectantele iodurate, fenolice, derivaţi de amoniu cuaternar, amfoteri, crezoli;
-sunt eficiente: formolul numai la 20^oC, formaldehida, cloramina T.
Particularităţi culturale:
-virusul se evidenţiază prin IF, SN, ELISA;
-se cultivă pe embrion de găină de 10 zile;
-se izolează pe embrion de găină SPF cu inoculare pe membrana corio-alantoidiană producând moarte embrionară după 3 – 5 zile cu leziuni edematoase şi hemoragice în ţesutul conjunctiv subcutanat şi peteşii şi necroze în parenchimul hepatic (++++ virus);
-se poate cultiva şi pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de găină, curcă, raţă, linii celulare renale de iepure şi VERO.
Epidemiologia:
- receptivitate: găina (gazda naturală), infecţie subclinică făcând curca şi raţa; prepeliţa şi porumbelul rezistă la infecţia experimentală;
-sensibili sunt hibrizii industriali, iar foarte receptivă este rasa Leghorn alb (+++);
-receptivitate maximă la păsările de 3 – 6 săptămâni (excepţional 18 săptămâni); infecţia păsărilor cu vârstă sub 3 săptămâni este subclinică, dar duce la imunosupresie severă.
-surse de infecţie: -primare: fecalele la 2 – 10 zile postinfecţie, NU după 15 zile; aceste surse primare au acţiune limitată în timp; păsările infectate sunt viremice în interval de 4 – 6 – 10 zile postinfecţie;
-secundare: permit perenizarea şi răspândirea virusului datorită rezistenţei sale deosebite;
-vectori: artropode, viermii ce se dezvoltă în făinurile proteice, furajere.
- dinamica: -enzootică, cu morbiditate de 50 –100% şi mortalitate după a 3-a zi, cu peak la 5 – 7 zile, 5 – 15%.
Patogeneza:
Gravitatea semnelor clinice este corelată cu maturitatea bursei Fabricius; virusul este prezent în bursa Fabricius la 4 – 6 zile postinfecţie unde persistă până la 10 zile (poate fi pus în evidenţă prin IF).
Prezintă viremie scurtă de 2 – 3 zile postinfecţie.
Virusul nu se găseşte în timus şi splină.
Imunosupresia este proporţională cu vârsta la momentul infecţiei: scade cu creşterea în vârstă a păsării.
Celula ţintă este reprezentată de limfocitul B nediferenţiat.
Infecţia, sub aspectul imunosupresiei induse, nu are consecinţe la puii mai mari de 21 zile, astfel că ei pot determină răspuns imun normal după trecerea prin boală. La puii mai mici de 21 zile, infecţia determină tulburări ale funcţiei de a produce răspuns imun. Infecţia la puii de 1 zi determină depresie severă, cu risc de cădere imunologică faţă de ND, LTI, IB, coccidioză, boala Marek, salmoneloză.
În cazul în care infecţia s-a produs simultan cu imunizarea, nu a fost compromis răspunsul imun.
Cand vaccinarea se face la 2 – 4 zile postinfectie rezultatul imunizarii este compromis, cu efect dramatic la puii pana la varsta de 3 saptamani. Dupa aceasta varsta ramane boala clinic manifestata, ne fiind insotita de imunosupresie.
Se constata susceptibilitate crescuta la infectia cu virusul bolii Marek, Salmonella, infectii ale mucoasei respiratorii anterioare, eimerioza la subiectii care au fost infectati cu virusul bursitei infectioase aviare datorita afectarii glandei Harder cu consecinte pe toata durata vietii puiului.
Tabloul clinic:s imptomele apar la 3 zile postinfectie. Datorita afectarii cloacei apare sindromul de pica manifestat prin ciugulire in regiunea cloacala (modificari morfologice ale bursei Fabricius).
Se mai constata: -tulburari digestive: diaree in functie de stadiul modificarilor bursei, coaguli sau strii de sange in fecale;
-tulburari de comportament: reactivitate, abatere;
-horiplumatie;
-inapetenta, dar este prezent apetitul hidric.
Semnele se pot remite circa o saptamana. Mortalitatea inregistreaza un procent de 30% din efectiv.
Tabloul lezional: 1) modificari ale bursei Fabricius, specifice, decelabile la minim 2 zile postinfectie;
2) modificari de permeabilitate vasculara.
1) Bursa este marita in volum, de marimea unei visine (diametru de 2 – 3 cm); seroasa bursala este de culoare violacee, iar in cavitate bursala virtuala, criptele si septumurile sunt edematiate, marite in volum. Foliculii bursali sunt proeminenti si hemoragici in functie de gradul afectarii. In cavitatea bursei Fabricius se constata prezenta unui exsudat sero-hemoragic, fibrinos existent chiar cateva saptamani dupa disparitia semnelor (aspect de fibrina).
2) Se constata prezenta de hemoragii in musculatura pectorala, a coapselor, pe mucoasa tubului digestiv (uneori), inclusiv, la nivelul proventriculului (se impune diagnostic diferential fata de alte entitati infectioase care evolueaza cu astfel de semne). In bursa Fabricius se constata o depletie limfoida, hipertrofia tesutului conjunctiv interfolicular; in locul tesutului limfoid distrus se observa focare de necroza, iar macrofagele tisulare sufera o incarcare lipidica.
Diagnosticul diferential: fata de -bolile acute cu exprimare diareica (evolutie de o saptamana) aparute la minim 2 saptamani si pana la intrarea in perioada de ouat;
-pseudopesta aviara (sindroamele digestiv si nervos: sange in fecale, leziuni hemoragice la nivelul mucoasei tubului digestiv);
-boala Marek, forma acuta, digestiva (nu exista modificari tumorale hepato-splenice);
-salmoneloza (modificari hepato-splenice; se face un examen serologic prin reactia de seroaglutinare rapida pe lama)
Diagnosticul: se pune pe baza anchetei epidemiologice si a semnelor clinice. Confirmarea consta in izolarea si identificarea virusului.
Izolarea virusului se face cu dificultate, deoarece viremia este de scurta durata (starea de eliminator si existenta virusului in bursa Fabricius dureaza mai putin de 2 saptamani postinfectie) astfel ca pentru izolarea virusului se aleg subiecti in faze incipiente ale bolii. Se realizeaza pasaje oarbe succesive pe membrana corio-alatoidiana.
Identificarea viruslui se face prin reactii serologice de SN sau IF (ambele fiind specifice); If pe criosectiuni diminua durata investigatiei.
Conversia serologica: virusul induce aparitia de Ac neutralizanti si precipitanti, sinteza lor stand la baza punerii in practica a testelor de ID (pentru Ac precipitanti) si a celor de SN si ELISA (pentru Ac neutralizanti). Ac neutralizanti prezinta specificitate crescuta. Senzitivitate crescuta la tehnicile modeste au ID ce sunt teste de screening pentru a vedea statusul imun la pui. Ac precipitanti sunt decelabili la 15 zile postinfectie si se mentin 3 luni.
Combaterea:
Tratamentul nespecific urmareste scaderea mortalitatii prin interventii manageriale (organizatorice):
-confort termic cu 1^oC peste cerintele varstei (in prima zi de viata 38^oC pana la 18 – 20^oC);
-vitaminoterapie;
-rehidratare prin supliment de electroliti in apa de baut (existenta afectiunilor renale);
-vaccinarea de necesitate numai la pasarile clinic sanatoase.
Profilaxia:
Nespecifica:
-curatenie mecanica cu jet de apa sub presiune;
-dezinfectia utilajelor de adapare si hranire (dezinfectantul: Virkon S 0.5%, dezinfectanti oxidanti, trebuie
mentinut in contact cu substaratul timp de 24 ore);
-dezinfectie riguroasa in hala, adapost si in afara halei pe suprafete cat mai largi.
Specifica:
-se vaccineaza adultele care dau oua de incubatie (imunitate vitelina eficienta in primele 3 saptamani de viata ale puiului);
-program de vaccinare activa a tineretului si a gainilor de reproductie dupa ce intra in ouat;
-vaccinuri inactivate adjuvantate pentru reproducatori;
-vaccinuri vii din tulpini mai mult sau mai putin atenuate. Rezultatele acestor programe de vaccinare sunt imprevizibile, variabile fiind dependente de:
-tipul de tulpina: tulpinile „fierbinti” mai putin atenuate sunt foarte bune imunogene, dar prezinta riscul aparitiei de enzootii; tulpinile atenuate sunt slab imunogene;
-statusul imun al tineretului dupa varsta de risc maxim (depinde de disparitia Ac vitelini). Se impune un screening serologic in populatie si demararea acestei actiuni in functie de rezultate (pozitive sau negative) astfel: daca la varsta de 7 zile mai mult de 80% din pui prezinta Ac precipitanti se amana vaccinarea si se retesteaza peste o saptamana. Daca la varsta de 7 zile mai putin de 50% din pui prezinta Ac precipitanti se incepe vaccinarea sau se retesteaza peste o saptamana. Daca la varsta de 17 – 18 zile circa 50% din pui prezinta Ac vitelini se practica vaccinarea, iar daca la o varsta mai mica de 17 – 18 zile, procentul de pui cu Ac vitelini este mai mic de 50% tot se incepe vaccinarea.

Anemia infectioasa a puilor de gaina

Definitie: este o boala infectioasa imunodepresiva caracterizata d.p.d.v. clinic prin panmieloftizie, anemie aplastica si atrofie limfoida generalizata.
Etiologia: entitatea infectioasa este produsa de un Circovirus ce poate provoca singur boala (ca agent primar) sau poate participa la exprimarea clinica a altor entitati infectioase: boala aripilor albastre, dermatita anemica, sindromul hemoragic. Virusul prezinta tropism pentru celulele hematopoetice, in special pentru nucleul acestora determinand afectarea subseturilor celulare cu origine in celula Stem.
Epidemiologia:
· receptivitatea:descreste cu varsta, dar efectul depinde de prezenta Ac vitelini, de gradul de maturizare imunologica, de rasa si de patogenitatea virusului.
· cai de transmitere: -verticala, prin ou (ponderea cea mai mare),maxima dupa 1–6 saptamani postinfectie si neuniforma pe toata durata vietii;
-orizontala: digestiva, respiratorie, rare.
Patogeneza: depinde de calea de transmitere si de varsta.
1) pe cale verticala: virusul exista in organism cand sistemul imunitar este imatur determinand o anemie severa si o imunosupresie, moartea fiind consecinta anemiei;
2) pe cale orizontala (prin coabitare): varsta de risc maxim este mai mare de 4 – 5 zile. Consecutiv viremiei apare anemia discreta ce va fi urmata de eliminarea vitelina si prin fecale.
Tabloul clinic: perioada de incubatie este de circa o saptamana (stabilita experimental). D.p.d.v. clinic se constata: abatere, prostratie, letargie, capul atarnand, paliditate excesiva a mucoaselor, a dermului. Mortalitatea este de 40% in circa 2 saptamani postinfectie. In cazul infectiei naturale se constata semne la pasarile in varsta de 2 – 4 saptamani (in medie o luna), iar unii subiecti se pot remite complet.
Modificari biologice: se constata afectarea liniei hamatopoietice, observandu-se mieloftizie, cu scaderea valorii hematocritului, aparitia de forme imature de eritrocite, granulocite si trombocite. Formele imature de eritrocite dovedesc ca este afectata hematoza, iar in consecinta se instaleaza disfunctia respiratorie. Formele imature de granulocite atesta alterarea functiei de aparare antiinfectioasa, astfel ca va creste susceptibilitatea fata de infectii, iar aparitia trombocitelor imature dovedesc alterarea functiei de cogulabilitate ce va duce la aparitia de hemoragii si permeabilizarea peretilor vasculari
Tabloul lezional:
-slaba coagulabilitate a sangelui;
-modificarea caracterelor plasmei (de la citrina pana la necolorata);
-decolorarea maduvei osoase (aspect galbui) datorita faptului ca celulele hematoformatoare sunt inlocuite cu adipocite.
Macroscopic se observa:
-atrofia timpurie a timusului si ficatului datorita afectarii functiei hematolimfopoetice;
-hemoragii pe mucoase si masele musculare.
Microscopic se constata:
-atrofie limfoida generalizata;
-depletie limfoida corticala si medulara in timus. Caracteristice sunt incluziile eozinofile intranucleare in hepatocit si timocit. In celelalte organe limfoide se constata leziuni microscopice de atrofie cu sau fara focare necrotice si proliferarea stromei (tesut reticular). Medulograma atesta panmieloftizia (scaderea drastica a celulelor specifice si prezenta a numeroase adipocite).
Diagnosticul:
Suspiciunea se pune pe baza semnelor clinice (anemie, modificarile hematologice, decolorarea maduvei si atrofia timica) si a anchetei epidemiologice (varsta).
Confirmarea se face prin examen virusologic. Identificarea virusului se face serologic prin IF sau SN.
Diagnosticul de supraveghereconsta in identificarea Ac specifici prin examene serologice: ELISA sau SN. Combaterea specifica nu se face.
Profilaxia:
Specifica: -vaccinarea adultelor inainte de intrarea in perioada de ouat cu vaccinuri vii la varsta de 14 –18 saptamani;
-supravegherea serologica a reproducatorilor prin evidentierea Ac vitelini.
Nespecifica: -respectarea principiului „totul plin, totul gol” si repopularea cu efective indemne.

Reticuloendotelioza

Definitie: Reprezinta un ansamblu de afectiuni induse de virusuri inrudite ce determina aparitia de limfoame si nanism.
Etiologia: este produsa de Oncoretrovirusuri de tip C transmisibile prin ou.
Diseminarea mondiala se realizeaza prin vaccinuri ovocultura. Astazi vaccinurile se prepara numai din oua SPF.
-virusuri grup leucoza-sarcom.
Rezistenta acestor virusuri este data de glicoproteinele de invelis si de proteinele structurale P₂₉ (determinanti antigenici majori de grup).
Tulpini:
a) REV-T produc boala in asociere cu un virus helper; gene patogene: gag, env, rel;
b) alte tulpini inrudite cu REV-T; genom tip C (oncovirus) ce determina boli cronice: virusul sincitial al puilor, virusul anemiei infectioase a
ratelor, virusul necrozei splinei, tumori spontane.
Tabloul clinic:
Sindroame:
-nanism: aspect de pitic, atrofia organelor limfoide (bursa, timus), tulburari nervoase (modificari ale nervilor periferici), tulburari digestive (afectarea mucoasei intestinale, necroze hepato-splenice), imunodepresie celulara si umorala.
-neoplazii cronice: -limfoame la varsata adulta dupa 5 – 10 luni postinfectie, hipertrofie hepato-splenica, bursala (se impune un diagnostic diferential fata de leucoza), proliferarea de prolimfoblasti;
-tumori viscerale: proliferari in organele interne, dar nu si la nivelul nervilor periferici si in bursa Fabricius (ca in boala Marek, forma acuta); apar la varsta de 10 saptamani (diagnostic diferential fata de boala Marek, forma acuta).
Conversia serologica: unii subiecti produc Ac specifici fata de proteina structurala P₂₉, dar altii nu. Pasarea ramane infectata toata viata.
Diagnosticul diferential: fata de bolile tumorale ale pasarilor prin eliminare (leucoza-sarcom, boala Marek).
Diagnosticul: confirmarea se face prin examen virusologic.
Identificarea virusului se face pe baza Ac monoclonali pentru P₂₉ prin ELISA.
Supravegherea serologica se face prin screening serologic ELISA si izolarea virusului din albus sau sperma masculilor.
Profilaxia:
Nespecifica:
-respectarea masurilor de igiena;
-prelevarea probelor de sange cu ace individuale (reproducatori, linii pure).

Encefalomielita infecţioasă aviară

Este boală infecţioasă confirmată şi în România (virusul circulă având consecinţe economice).
Definitie: Este boală specifică găinii, virusul cauzal determinând tulburări nervoase, dar a fost izolat şi la alte specii aparţinând familiei galinacee la care provoacă tulburări nervoase de tipul miocloniilor şi tulburărilor de echilibru, iar moartea se produce consecutiv paraliziei.
Etiologie: Picornavirus. D.p.d.v. structural prezintă 4 proteine structurale: VP1 – VP4 care constituie o singură identitate serologică. Virusul prezintă tropism enteric şi proprietăţi neurotope ceea ce se exprimă în tabloul clinic.
Epidemiologia:
· receptivitatea: este uniformă toată viaţa păsării, infecţia realizându-se la orice vârstă. Formele clinice apar la pui în primele 3 săptămâni de viaţă la care se constată procentul maxim de mortalitate, dar exprimarea lor depinde strâns de imunitatea pasivă, respectiv de Ac vitelini (în primele 21 zile).
· sursele de infecţie: păsările infectate elimină virusul pe toată durata vieţii prin fecale (cale fecalo-orala); păsările se infectează după vârsta critică (21 zile); de la păsările infectate care au intrat în perioada de ouat timp de 2 săptămâni, virusul se transmite şi vertical prin oul embionat (vitelus). Imunoprofilaxia se face la o anumită vârstă, stare fiziologică pentru a preveni infecţia la pui după ecloziune.
· difuzibilitatea depinde de receptivitatea populaţiei pe care o întâlneşte virusul. Pe cale verticală, difuzibilitatea este favorizată (întregul efectiv este afectat) de:
-în incubator există ouă libere de virus, ouă infectate şi produşi infectaţi astfel că se înregistrează o morbiditate crescută la ecloziune (maximă densitate de subiecţi); din aceasta deducem că se infectează şi exprimă boala, puii lipsiţi de Ac vitelini;
-după ecloziune diseminarea infecţiei depinde de intensitatea excreţiei prin fecale şi de momentul dobândirii maturităţii imunologice.
Patogeneza:
Perioada de incubaţie este de 1 săptămâna în cazul infecţiei pe cale verticală şi de 2 săptămâni în cazul infecţiei pe cale fecalo-orală. Virusul enterotrop se multiplică în epiteliul tubului digestiv, apoi pe cale sangvină produce viremie şi se răspândeşte în toate ţesuturile organismului, inclusiv în sistemul nervos determinând semne nervoase.
Tabloul clinic: semne clinice se constată la pui mai mici de 3 săptămâni de viaţă, adesea la vârsta de 7 – 12 zile. Predomină semnele nervoase: tulburări de echilibru, dificultate în sprijin, tremurături ale capului şi gâtului = „tremor epidemic”, paralizie, moarte. Dacă infecţia se realizează la sfârşitul vârstei de 3 săptămâni, păsările (puii) supravieţuiesc, dar elimină virusul „a la longue” şi prezintă tulburări de creştere (scăderea ratei de conversie a furajului, nerealizarea sporului mediu zilnic). Infecţia realizată la găinile de reproducţie aflate la pontă se soldează cu scăderea producţiei de ouă şi producerea de ouă infectate ce va produce tulburarea procesului de incubaţie: embrionii mor în timpul incubaţiei ( creşte mortalitatea embrionară, scad ecloziunile).
Tabloul lezional:
-reacţie de tip infiltrativ limfocitar la nivel visceral şi al sistemului nervos central. La păsările în vârstă mai mare de 1 lună se constată leziuni de tip infiltrativ limfocitar în tubul digestiv, mici noduli albicioşi (punctiformi) în peretele stomacului glandular şi triturator, duodenului şi în parenchimul pancreatic. În SNC se constată leziuni histopatologice aparţinând tabloului desemnat pentru toate virozele: encefalomielită limfocitară nepurulentă;
-perivascularită limfocitară;
-infiltraţie limfocitară difuză;
-mici focare de infiltraţie în teritoriile de microglioză.
Diagnosticul: este uşor de pus la puii mai mici de 3 săptămâni (creşterea mortalităţii embrionare), dar greu de pus la adultele ouătoare (scăderea producţiei de ouă nu este severă şi nu se instalează brutal). La adulte se constată cataracte, dar nu se face examenul ochiului.
Confirmarea: prin semnele de la incubaţie, episoadele de „tremor epidemic” la puii mai mici de 3 săptămâni.
Virusul se izolează pe ouă embrionate.
Materialul de elecţie este reprezentat de: SNC, pancreas, tub digestiv (perete stomacal şi duoden).
Izolarea se face în condiţii speciale pe embrioni de găină SPF (la care nu există Ac vitelini) prin inoculare intravitelină la vârsta de 5 – 6 zile a embrionului sau la puii de 1 zi administrarea materialului patologic realizându-se intracerebral.
Identificarea virusului se face prin tehnici serologice: SN, imunodifuzie (ID), ELISA.
Diagnosticul diferenţial: faţă de epidemiile cu semne nervoase, hipovitaminozele A, E, B₁ (enzootii nervoase), intoxicaţiile cu sare, efectele micotoxinelor din furaje (de tip cumulativ), boala Marek, ornitoză-psitacoză, arboviroze encefalitogene (existenţa paraziţilor), pseudopestă, exprimarea nervoasă (puii sunt imunizaţi cu Ac antipseudopestoşi de la mama).
Consecinţele infecţiei cu virusul encefalomielitei infecţioase aviare în funcţie de vârstă:
→ la o vârstă mai mică de 3 săptămâni: semne nervoase;
→ la o vârstă mai mare de 3 săptămâni, înainte de ouat: excreţie prin fecale 2 – 3 luni;
→ la o vârstă după ouat: excreţie prin fecale, iar la 2 săptămâni postinfecţie şi prin ou.
Profilaxie şi combatere:
Ac care apar la infecţie sunt Ac protectori (cu cât titrul este mai mare cu atât protecţia este mai mare. Vaccinarea înainte de intrarea la ouat la găinile provenite din mame imunizate se face cu vaccin inactivat. De la 3 săptămâni până la intrarea în ouat, infecţia nu determină mortalitate. Riscul de infecţie este crescut aşa că se practică vaccinarea cu vaccinuri vii la păsările după vârsta de 3 săptămâni. Se face şi o verificare a titrului de Ac la găinile de reproducţie după intrarea în ouat (transmit Ac suficienţi la pui).
Se practică vaccinarea de necesitate la 2 – 3 săptămâni cu vaccin inactivat la puii proveniţi de la mame neimunizate; sub această vârstă, puii nu au maturitate imunologică aşa că nu se instalează răspunsul imun (pentru boala Marek şi pseudopesta aviară se face vaccinare cu vaccinuri vii în primele zile de viaţă având drept consecinţă imunizarea).

Bolile respiratorii ale păsărilor:

o Virale – acute:
→ sindromul infecţios rinotraheită – cap umflat;
→ bronşita infecţioasă aviară;
→ laringotraheita infecţioasă aviară;
→ bronşita prepeliţei.
o Bacteriene – acute:
→ coriza contagioasă.
o Bacteriene – cronice:
→ MRA (micoplasmoza respiratorie aviara).

Sindromul infecţios rinotraheită – cap umflat

Definiţie: boală infecţioasă virală cu două aspecte clinice: rinotraheită şi tumefierea capului exprimată ca unic sindrom sau în ambele feluri în funcţie de specie.

Ex: -rinotraheită acută la curcă;
-tumefierea capului la găină;
-ambele sindroame la bibilică.
Se pare ca expresia clinică este potenţată de infecţia cu E. coli (în cazul păsării, infecţia cu E.coli se realizează pe cale aerogenă).
Importanţa economică: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor.
Etiologia: virusul aparţine familiei: Paramixoviridae (paramyxovirus); nu prezintă hemaglutinine şi neuraminidaze (pneumovirus).
D.p.d.v. structural este format din 7 polipeptide (virus complex).
Produce manifestări clinice fără a produce însă viremii. Se multiplică pe ouă embrionate (efect citopatic).
Virusul produce incluziuni intracitoplasmatice acidofile în celulele epiteliului respirator.
S-au identificat tulpini de pneumovirus de găină şi curcă al căror spectru de patogenitate este diferit (virusul de la găini se poate adapta şi poate infecta curca, invers mai puţin).
Epidemiologia: riscul epidemiologic este mare.
· receptivitate: -palmipedele şi porumbelul sunt refractare;
-receptive sunt găinile, curcile, bibilicile. Susceptibilitatea mai mare se înregistrează la reproducătorii din rasele grele (momentul pontei este vârsta de susceptibilitate maximă).
· căi de transmitere: -coabitare;
-aerogen: poarta de intrare reprezentând-o mucoasa respiratorie, nazal, ocular;
-oral: apa de băut contaminată, prin mucoasa segmentelor anterioare ale tubului digestiv.
· dinamica: enzootică, cu morbiditate moderată şi mortalitate de 0.5 – 10%; boala difuzează prin sursele primare de infecţie.
Patogeneza: perioada de incubaţie este de 2 – 3 zile. Virusul se multiplică în epiteliul ciliat traheal în care produce citostază, reacţie inflamatorie şi imunologică, distrugerea cililor şi epiteliului, eliberarea virusului şi producerea de porţi de intrare pentru flora bacteriană secundară.
Restructurări imunologice:
→ Ac se evidenţiază prin SN, IF, ELISA la 7 zile după debutul clinic;
→ Ac persistă 9 săptămâni (infecţie experimentală) sau persistenţa este mai mare în efectivele convenţionale;
→ Ac vitelini dispar după 2 săptămâni;
→ Ac circulanţi sunt Ac protectori.
Tabloul clinic: debutează cu modificări ale mucoasei căilor respiratorii anterioare (epiteliul ciliat al traheei) în primele 2 – 3 zile. Apar reacţii inflamatorii, cilii şi celulele epiteliale sunt distruşi eliberând virusul din celule şi creind porţi de intrare pentru bacterii.
La curcă se constată semne respiratorii la broiller în vârstă de 1 lună: tuse, jetaj lacrimo-nazal. Tot efectivul se infectează şi exprimă boala. Evoluţia clinică este de aproximativ 1 săptămâna: o mare parte dintre subiecţi se remit, iar complicaţii bacteriene suferă mai puţin de 1/3 din efectiv, soldându-se ulterior cu moartea. La curcile de reproducţie, episodul respirator este nesemnificativ ca intensitate (aproximativ 30% din efectiv): scade ponta sever după debutul clinic cu până la 15%, dar revine la normal în circa 2 săptămâni. Trecerea prin boală a reproducătorilor din tot efectivul poate dura aproximativ 1 lună prelungind scăderea pontei.
La găină şi bibilică, tabloul clinic este dominat de tumefierea capului. Tot ţesutul conjunctiv subcutanat al capului suferă o infiltraţie masivă seroasă (periocular, pleoape, sinusuri), uneori cuprinzându-l şi pe cel din regiunea cefei şi gâtului. Fenomenele respiratorii (jetaj, raluri) sunt mai moderate. Starea generală este alterată: somnolenţă, pierderi de echilibru datorită faptului că tumefierea capului interesează şi afectează şi teritoriul meningeal cerebral.
În România, nu a fost încă diagnosticată această boală.
Diagnostic diferenţial: faţă de coriza contagioasă aviară (infiltraţie sero-hemoragică a ţesutului conjunctiv subcutanat).

Bronşita infecţioasă aviară:

Definitie: Este boală infecto-contagioasă, virală a puilor de găină (la puii mai mici de 2 săptămâni de viaţă se caracterizează prin semne de bronşită) şi a găinilor ouătoare (se manifestă prin diminuarea ouatului).
Etiologia: Coronavirus cu structură antigenică complexă: 3 proteine structurale (S, N, M) dintre care proteina S₁ este hemaglutinină, iar S₂ produce răspuns imun celular.
Prezintă mai multe tipuri antigenice (ce se vor alege pentru imunoprofilaxie –tulpina cu cei mai mulţi epitopi). Este un virus pleomorf, cu diametru de 90 – 100 nm şi prezintă prelungiri în formă de măciucă („coroană”). Prezintă simetrie helicoidală şi ARN dublu catenar. Răspunsul imun primar este reprezentat de Ac hemaglutinanţi, Ac neutralizanţi diferenţiaţi prin metode serologice ELISA sau Ac monoclonali. Virusul rezistă în mediu mai puţin de 1 lună; este sensibil la dezinfectante.
Epidemiologia:
· receptivitate: puii de toate vârstele, dar se constată o expresie clinică gravă la puii de 5 – 12 zile.
· eliminarea virusului se realizează prin secreţiile respiratorii astfel că diseminarea este rapidă în cadrul efectivului determinând apariţia de enzootii explozive; toate păsările se infectează exprimând sau nu semne clinice.
Patogeneza: virusul prezintă tropism pentru aparatul respirator şi renal, epiteliul şi aparatul genital. Acest tropism are drept consecinţă complexitatea şi variaţia semnelor clinice. Virusul există în trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius la 1 – 7 zile postinfecţie, iar în fecale la 20 zile postinfecţie. Se constată forme exclusiv respiratorii la categoriile de vârstă la care aparatul urogenital este imatur şi tulburări ale ouatului (calitate, cantitate) la păsările mature sexual. Infecţia cu acest virus induce apariţia de Ac care pot fi transmişi prin vitelus, numai că răspunsul imun protector nu se datorează în exclusivitate Ac vitelini, ci în mai mare măsură stimulării componentei celulare a răspunsului imun (se apreciază mai mult răspunsul prin proliferarea imunoblastică faţă de titrul de Ac astfel că este posibilă vaccinarea începând cu prima zi de viaţă). Ceea ce asigură efect protector o reprezintă inducerea sintezei de Ig A secretorie care blochează virusul la poarta de intrare. Ac maternali asigură protecţie la pui până la 14 zile.
Tabloul clinic: perioada de incubaţie este de scurtă durată; după 2 săptămâni de viaţă se poate instala expresia clinică severă: strănut, jetaj, raluri, crize de asfixie (exsudat inflamator în cantitate mare în lumenul traheei greu de eliminat prin strănut). În cazul tulpinilor cu tropism pentru aparatul urinar se constată modificarea consistenţei excretei astfel că se modifică în consecinţă şi consistenţa fecalelor.
La adulte, aparatul reproducător este mai afectat, scăzând drastic ouatul care este sistat 2- 3 săptămâni până la o lună; ouăle depuse se modifică d.p.d.v. al cochiliei şi conţinutului: ouă mici, membrană cochilieră neregulată, scade vâscozitatea albuşului, scade rezistenţa membranei viteline, toate aceste aspecte apărând din cauza unei ovarite acute, scurtării oviductului şi afectării epiteliului oviductului, a funcţiilor segmentelor lui (modificarea vitelusului, albumenului, cochiliei).
Diagnosticul: confirmarea se realizează prin izolarea şi identificarea pe ouă embrionate. Materialul patologic este reprezentat de inelele traheale cu zonele de mucoasă afectată. Izolarea se realizează pe substrat de ou embrionat de 9 – 11 zile (nanism embrionar). Identificarea se face prin virusneutralizare, ELISA, IHA (cel mai specific este testul SN). ELISA se utilizează numai pentru estimarea răspunsului imun postvaccinal (estimarea uniformităţii răspunsului imun vitelin).
Combaterea: tratament specific nu există. Se îmbunătăţesc condiţiile de microclimat (creşterea temperaturii, ventilaţie, controlul noxelor). Datorită nefropatogenităţii se combate deshidratarea prin suplimentarea apei cu săruri (electroliţi).
Profilaxia: -vaccinuri vii adminsitrate prin apă, intraconjunctival, intranazal prin aerosoli la ventilaţii mici;
-vaccinuri inactivate înainte de intrarea în ouat ce vor preveni tulburările de reproductie.

Laringotraheita infecţioasă aviară:

Definitie: Este o boală infecto-contagioasă, virotică acută manifestată clinic prin accese de sufocare, tuse şi expectorat sangvinolent.
Etiologia: -herpesvirus, alfa-herpesvirus;
-cubic, cu alveolă, ADN, capsidă icosaedrală;
-prezintă în structura sa glicoproteine (60, 90, 115 – 205 Kd) imunogene;
-este sensibil la căldură (se distruge la 37 – 39^oC), agenţi lipolitici, dezinfectante;
-nu există diferenţe antigenice.
Epidemiologia:
· receptivitatea: găină, fazanul, păunul.
· factori de risc: vârsta (sunt susceptibili la infecţie şi boală, tineretul şi adultele peste 4 luni), stresul imun (păsările imunizate dobândesc rezistenţă faţă de expresia clinică a bolii).
· surse de infecţie: păsările bolnave cu forme clinice, păsările purtătoare, secreţiile respiratorii şi conjunctivale. După trecerea prin boală, păsările care supravieţuiesc rămân purtătoare şi eliminatoare un timp variabil şi intermitent.
· dinamica: enzootică explozivă cu morbiditate de 90 – 100% şi mortalitate de 5 – 70% (în medie 10 – 20%).
· factori favorizanţi: densitatea crescută în incinte, microclimatul nefavorabil (cu NH₃, pulberi în atmosferă, umiditate crescută şi curenţi de aer ce cresc susceptibilitatea căilor respiratorii faţă de infecţie).
Patogeneza: virusul se ataşează pe suprafaţa celulară în care pătrunde prin pinocitoză; ADN viral migrează în nucleul celulelor şi inţiază multiplicarea virală producând apariţia incluziilor intranucleare; ulterior virusul îşi formează alveola proprie şi este eliminat în trahee. Virusul se multiplică în tractusul respirator (viremia secundară este posibilă sau absentă). Unii subiecţi cantozează virusul în ganglionul trigemen (ggl. de la nivelul capului) de unde se poate reactiva (revine în căile respiratorii) la 15 luni postvaccinal. Foarte rar virusul poate trece în sânge producând o viremie tranzitorie.
Tabloul clinic:
-perioada de incubaţie este de 6 – 12 zile (în cazul infecţiei naturale) sau 2 – 4 zile (în cazul infecţiei traheale);
-jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent, caracter hemoragic al expectoratului traheal;
-în formele moderate se constată: jetaj oculo-nazal persistent şi conjunctivită, sinuzită (uneori hemoragică), tuse, scăderea ouatului;
-în 10 – 14 zile afectează tot efectivul şi începe vindecarea;
-evoluează acut sau supraacut (rar constatate forme subacute sau cronice);
-caracteristic este caracterul sangvinolent al secreţiilor respiratorii.
Tabloul lezional:
-edem şi congestie până la rupturi vasculare la nivel conjunctival, nazal şi al sinusurilor infraorbitare;
-laringotraheită hemoragică sesizându-se coaguli de sange pe cioc;
-poate afecta uneori şi bronhiile, pulmonii sau sacii aerieni când pătrunde o tulpină foarte agresivă sau acţionează puternic factorii favorizanţi care scot din funcţiune barierele de protecţie ale aparatului respirator;
-la nivelul laringelui şi traheei se constată congestia şi edemul mucoasei, fenomene hemoragice (datorită unei distrucţii a epiteliului traheal, nefiind o problemă de coagulabilitate) cu acumulare de coaguli de sânge în lumen traheei (sunt frecvente şi caracteristice). În situaţiile în care se înregistrează evoluţii subacute, în trahee se observă un exsudat inflamator fibrinos (se impune diagnostic diferenţial).
D.p.d.v. histopatologic, se constată: hipertrofia celulelor epiteliale cu pierderea cililor, infiltraţie cu celule mononucleare în mucoasă şi submucoasă, prezenţa incluziilor intranucleare Seifert în celulele epiteliului traheal.
Diagnosticul: este foarte uşor de pus în formele tipice şi mai greu în formele moderate.
Confirmarea: se face prin → examen histopatologic: incluzii intranucleare în celulele epiteliului traheal;
→ identificarea virusului în trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei;
→ infecţia experimentală cu exsudat traheal la puii indemni şi imunizaţi.
Izolarea virusului se realizează pe ou embrionat, intraalantoidian sau pe membrana corioalantoidiană (determină apariţia de noduli în care se observă incluzii intranucleare).
Identificarea virusului se realizează prin IF (cu florocrom), imunoperoxidază, ME (microscopie electronică).
Evidenţierea Ac se face prin metode serologice: ELISA, SN, ID, IF.
Combaterea:
-este boală declarabilă şi carantinabilă;
-la începutul episodului de boală se face vaccinarea de necesitate a păsărilor clinic sănătoase;
-se împiedică ieşirea din efectiv (decât pentru abataj) a păsărilor clinic sănătoase ;
-asigurarea de condiţii de microclimat corespunzătoare.
Profilaxia:
Specifică: se folosesc vaccinuri intermediar atenuate, în zonele endemice sau ca vaccinare profilactică pentru prevenirea căderii ouatului la păsările specializate pentru producţia de ouă.
Tipuri de vaccinuri şi căi de administrare: -vaccinurile nu induc răspuns imun satisfăcător decât într-o măsură extrem de variabilă. Cele mai bune rezultate s-au obţinut cu vaccinurile vii. Trebuie reţinut faptul că efectul protector nu este în corelaţie directă cu titrul de Ac (ce sunt tranzitorii –3 – 4 luni).
Vaccinurile vii prezintă 2 avantaje majore: modalitatea de administrare ce exclude inocularea şi uniformitatea lotului.
Dezavantaje: utilizarea de tulpini cu patogenitate reziduală poate determină postvaccinal o pseudoenzootie, dar mai ales instalarea excreţiei virusului vaccinal, intermitent şi nu la toţi subiecţii (se impun restricţii la vânzarea acestor păsări sau numai în efectivele vaccinate). Vaccinurile vii sunt preparate din tulpini atenuate sau tulpini cu potenţial patogen rezidual (cu rezultate mai bune).
Căi de administrare:
-calea mucoaselor prin instilare intranazală sau intraconjunctivală;
-prin apa de băut, cu dietă hidrică şi creşterea concentraţiei de electroliţi; nu prea este recomandă datorită problemelor ce pot apărea datorită neuniformităţii dozei primite prin adăpare şi faptului că herpesvirusurile sunt sensibie la acţiunea factorilor de mediu (vor duce la diminuarea concentraţiei vaccinale a apei);
-prin aerosoli (foarte eficientă în caz de administrare masală); prezintă riscul izbucnirii de mici enzootii prin supradoză.

Sindromul căderii ouatului (EDS 76, Egg Drop Syndrome 76)

Etiologia: Aviadenovirus de grup III.
Se cultivă pe celule primare renale, hepatice de embrion de găină, pe fibroblaste embrionare de gâscă şi raţă. Este virus ubicvitar. Infecţia se realizează în perioada de ouat. Izolat, virusul a fost izolat de la raţă sau gâscă. Virusul este extrem de rezistent la acţiunea factorilor de mediu.
Epidemiologia:
· receptivitatea: găină, gâscă, raţă.
· surse de infecţie: aşternutul, obiectele de inventar, păsările sălbatice.
· căi de transmitere: -verticală: prin ou, virusul găsindu-se în partea albuminoasă a oului. Prezenţa virusului în ou este compatibilă cu supravieţuirea embrionului.
-orizontală: pe cale digestivă (datorită continuităţii aparatului digestiv cu cel reproducător la pasăre), prin fecalele contaminate cu secreţiile din oviduct; apa şi furajele contaminate. Virusul este eliminat prin produsele de secreţie ale oviductului.
· Dinamica: enzootică, dramatică fiind perturbat ouatul.
Tabloul clinic:
-încetarea ouatului şi în funcţie de etapa infecţiei, producerea de ouă cu morfologie modificată;
-infecţia are drept consecinţă scurtarea oviductului astfel că nu se mai realizează morfogeneza completă a oului, rezultând ouă cu membrana cochilieră şi cochilia subţiată, rugoasă sau chiar absentă; la ouăle pigmentate se constată depigmentarea neuniformă a cochiliei;
-albumen apos;
-durata evoluţiei este de circa 4 –10 săptămâni (în medie de 2 luni) astfel că se constată scăderea producţiei de ouă cu circa 10 – 14 ouă/ găină (40% din producţie).
Tabloul lezional:
-ovarul inactiv, involuat;
-oviductul atrofiat;
-edemaţierea mucoasei oviductului;
-d.p.d.v. histopatologic se constată incluzii intranucleare în celulele epiteliului glandelor cochiliere ale oviductului şi infiltraţie limfocitară.
Diagnosticul:
-izolarea virusului;
-identificarea: efect citopatic, moarte embrionară şi hemaglutinine în lichidul alantoidian;
-examen serologic: IHA, ELISA, SN, ID, reacţia de fixare a complementului (FC).
Combaterea: nu există tratament.
Profilaxia:
Nespecifică:
-separarea ecloziunilor;
-controlul mişcării şi transporturilor;
-curaţenia şi dezinfecţia adăpostului după fiecare serie;
-recoltarea rapidă a ouălor;
-vid sanitar.
Specifică: folosirea de vaccinuri invactivate, uleioase la vârsta de 14 – 16 săptămâni, imunitatea instalându-se la 7 zile postvaccinal, cu peak de Ac la 2 – 5 săptămâni postvaccinal şi durată de până la 1 an; vaccinarea se realizează la transferul tineretului în hale pentru adulte.

Coriza contagioasă aviară

Definiţie: este o boală infecto-contagioasă, produsă de Haemophillus paragallinarum ce determină inflamaţia acută a mucoasei nazale şi a sinusurilor infraorbitare, conjunctivită catarală şi fibrinoasă, precum şi scăderea bruscă a producţiei de ouă.
Etiologia: Haemophillus paragallinarum este un cocobacil, imobil, nesporulat, cu dimensiuni de 0.4 – 0.8 μm/ 1 – 3 μm; este Gram-negativ, bipolar, găsindu-se izolat sau în lanţuri scurte în culturi.
Cerinţe de cultivare: necesită prezenţa factorului X = hemina (protoporfirină necesară respiraţiei bacteriene) şi a factorului V = NAD (oxidoreducere). Este germen aerob sau anaerob facultativ. Pentru izolare necesită atmosfera îmbogaţită cu CO₂. Se cultivă pe geloză cu sânge sau geloză şocolat, la 32 – 34^oC, producând colonii mici (aspect de picături de rouă). Nu produce indol, uree şi nu hemolizează. Hidrolizează inconstant polialcoolii.
Structura antigenică: a. 3 serotipuri: A, B şi C sau I, II şi III identificate prin reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă;
b. 2 – 3 tipuri de hemaglutinine: ha (LT, ST), ha1 / A, B, ha2 /A, B, C.
Sensibilitatea: 2 – 10 minute la 45 – 55^oC, 4 – 24 ore la 18 – 20^oC, 24 ore la 8^oC în formol 0.25%, mai multe zile la 4^oC, ani de zile la congelare şi liofilizare.
Epidemiologia:
· receptivitate: găina, fazanul, bibilica (mai rar); prepeliţa şi gâsca se infectează experimental.
· factori de risc: -intrinseci: vârsta (toate categoriile, dar evoluează mai grav la adulte 4 – 8 săptămâni 90%, 3 luni 100%), starea de sănătate (infecţii intercurente), imunodeficienţe;
-extrinseci: factorii de mediu şi condiţiile de exploatare (densitatea crescută , oscilaţiile de temperatură şi umiditate, astfel că infecţia are caracter sezonier), stresul individual şi de grup, avitaminozele.
· sursele de infecţie: păsările trecute prin boală devin purtătoare şi eliminatoare, tulpinile găzduite de acestea dobândind un potenţial patogen mai mare faţă de subiecţii indemni, asfel că prin trecere succesivă a tulpinilor pe diferiţi subiecţi duce la un potenţial patogen mult mai ridicat şi la izbucniri mult mai grave.
· căi de transmitere: -numai orizontală, prin coabitare care facilitează diseminarea infecţiei pe cale respiratorie, în principal, dar posibil şi pe cale digestivă.
· dinamica: -exploziv enzootică în efectivele indemne;
-enzootică cu tentinţă de staţionare în efectivele endemice. Mortalitatea variază în funcţie de agresivitatea tulpinii, iar morbiditatea este întotdeauna de 100%.
Patogeneza:
-bacteria adera la epiteliul mucoasei respiratorii;
-hiperemie si edem in lamina proprie ce duce la descuamarea epiteliului, iar in final, la hiperplazia epiteliului glandular din cavitatiile nazale, sinusuri si trahee;
-modificarile apar la 20 ore postinfectie, iar gravitatea maxima a lor se constata la 7 – 10 zile postinfectie;
-tulpinile foarte virulente pot efecta aparatul respirator, inclusiv sacii aerieni;
-procesul este brutal;
-un episod de boala poate cuprinde toate pasarile intr-un interval mai mic de 2 saptamani.
Tabloul clinic:
-durata perioadei de incubatie tine de gazda fiind in medie de 3 – 7 zile. Evolutia bolii poate fii acuta sau supraacuta.
-semne ale corizei: stranut frecvent, jetaj seros, mucos, muco-purulent, scuturari ale capului si sensibilitate la palparea capului;
-respiratie bucala (pasarea sta cu ciocul deschis);
-inflamatia conjunctivelor, a sinusului infraorbitar unilateral sau bilateral;
-pleoape umflate, dureroase, lipite de secretii muco-purulente = „cap de bufnita”;
-inapetanta, diaree, slabire, caderea ouatului cu 10 – 40%;
-evolutia este in corelatie cu agresivitatea tulpinii si existenta infectiilor intercurente;
-dificultate in gasirea sursei de hrana si de adapare;
-vindecarea clinica se produce in circa 10 zile.
Prognosticul:
-clinic este favorabil, cel mult rezervat;
-epidemiologic este grav deoarece vindecarea pasarilor se insoteste de instituirea starii de portaj (condamna schimbul de pasari, acestea luand calea abatajului).
Tabloul lezional:
-inflamatia catarala a cailor respiratorii superioare si a sinusurilor (roseata, tumefactie, exsudatie);
-inflamatia catarala a conjunctivelor, crestei, barbitelor. D.p.d.v. histopatologic se constata degenerescenta celulara, hiperplazia epiteliului mucos si glandular, infiltratie cu polimorfonucleare (PMN) in lamina proprie.
Diagnosticul: -suspiciunea este dificila sau usoara in cazul formelor de boala tipice (mai ales in cazul efectivelor indemne).
Confirmarea se face prin izolarea si identificarea bacteriei.
Materialul patologic de la pasarile in vita este reprezentat de lichidul sinusal sau exsudatul traheal.
Insamantarea se face pe geloza cu sange, incubat la 37^oC, cu atmosfera imbogatita cu CO₂, 24 – 48 ore.
Identificarea se face pe baza proprietatilor chimice si prin serotipizare (aglutinare rapida pe lama, ID, IHA).
Diagnosticul serologic: RFC (cea mai utilizata tehnica pentru supraveghere si confirmare), hemaglutinare pasiva, IF. Pentru serotipizarea tulpinilor se folosesc Ac monoclonali.
Diagnosticul diferential: fata de celelalte boli respiratorii ale pasarilor ce se exprima prin diminuarea ouatului si tulburari respiratorii.
Tratamentul: se administreaza antibiotice (eritromicina, gentamicina, streptomicina, tetracicline), furazolidona, sulfamide (biseptol, trimetoprim), dar acestea nu asigura sterilizarea bacteriologica (limiteaza numai boala si pierderile prin diminuarea productiei de oua).
Profilaxia:
Nespecifica:
-eliminarea pasarilor bolnave si vindecate;
-carantina;
-DDD riguroase;
-pastrarea statusului in efectivele indemne.
Specifica: vaccinarea:
-in zonele cu antecedente;
-la pasarile de reproductie si la cele pentru productia de oua.
-din culturi inactivate cu formol si adjuvantate pe Al(OH)₃ sau ulei mineral;
-concentratie de 10⁸ UFC/ml;
-vaccinare la 10 –20 saptamani (eventual rapel). Durata de protectie este de 6 – 8 luni (toata viata economica). Vaccinarea este doar o solutie pentru situatiile de necesitate (pentru fermele care au avut antecedente de boala).
Combaterea presupune pe langa tratament izolarea efectivelor afectate (exploatarea lor in circuit inchis pana la incheierea ciclului de productie) si carantina.

Micoplasmoza respiratorie aviara (MRA)

In trecut, boala se numea „boala respiratorie cronica” (BRC).
Definitie: este o boala infectioasa a galinaceelor caracterizata prin tulburari respiratorii, slabire progresiva si diminuarea productiei de oua.
Importanta economica: produce pagube economice mari din cauza intarzierilor in dezvoltare a tineretului aviar, a scaderii productiei de oua si carne, a procentului redus in fecundare si ecloziune, a deprecierii calitatii carnii si necesitatii unor tratamente costisitoare.
Etiologia: este produsa de Mycoplasma gallisepticum, ce prezinta tulpini patogene si nepatogene.
De regula, actioneaza in asociatie cu alti germeni bacterieni (E. coli, Pseudomonas aeroginosa, Haemophylus paragalinarum) sau virali astfel incat boala capata un caracter grav.
Se izoleaza din organele respiratorii ale pasarilor bolnave, mai ales de la nivelul sacilor aerieni.
Se cultiva pe medii cu ser si in embrionul de gaina pe care-l omoara producand leziuni la nivelul aparatului respirator.
Tulpinile patogene produc aglutinarea hematiilor de pasare.
Evidentierea Ac aglutinanti serici se realizeaza prin reactia de aglutinare cu un Ag de Mycoplasma gallisepticum. Serul pasarilor infectate in contact cu cultura de Mycoplasma gallisepticum inhiba fenomenul de aglutinare al eritrocitelor de pasare.
Epidemiologia:
· receptivitatea: -gaini, curci, fazani, bibilici, prepelite, pauni (mai rar, porumbei si rate);
-cei mai receptivi sunt puii de gaina in varsta de 15 zile si puii de curca, precum si pasarile din rasele precoce. Rezistenta la infectie depinde atat de prezenta Ac circulanti specifici, de o stare „de premunitie” (prezenta in stare de latenta a micoplasmelor in tesuturi), de raspunsul imun mediat celular si de situatia fiziologica si biologica a pasarilor receptive.
· surse de infectie: -pasarile bolnave, cele cu infectii inaparente care poarta germeni in aparatul respirator si ii elimina prin secretiile cailor respiratorii;
-pasarile salbatice reprezinta un rezervor natural permanent, important in mentinerea si difuzarea bolii, ca purtatori si eliminatori de germeni.
· cai de transmitere: -principala, prin oul infectat, efectivele matca infectate fiind vectori permanenti. Datorita transmiterii prin ou a infectiei, face ca generatii succesive de gaini sa fie infectate, de unde si remarcabila persistenta a infectiei in focarul respectiv.
-pe cale aerogena directa (intre pasari) sau indirecta (prin intermediul aerului), dar nu este frecventa datorita rezistentei scazute a Mycoplasma gallisepticum in mediu.
· factorii de stres: aglomerarea, starile depresive.
· dinamica: -enzootica, cu caracter masal la tineret;
-sporadico-enzootica, cu evolutie trenanta, stationara la pasarile adulte;
-morbiditate de 100% si mortalitate de 10 – 40%.
Patrunderea bolii intr-un efectiv indemn se face prin introducerea de pasari cu forme cronice de boala sau cu infectii inaparente.
Patogeneza: patrunse in organism pe cale respiratorie, micoplasmele determina o inflamatie catarala a mucoasei sinusurilor, cavitatii nazale si traheei. Ulterior, micoplasmele se localizeaza in sacii aerieni unde se multiplica masiv producand inflamatii fibrino-cazeoase a caror gravitate este influentata si de patogenitate germenilor care patrund odata cu aerul inspirat.
In infectiile masive se inregistreaza stari septicemice care duc la aparitia de leziuni in tot tractusul aerofor, inclusiv in pulmon ca si in alte organe, participand impreuna cu alti germeni la instalarea poliserozitelor cu prinderea uneori in bloc compact a masei intestinale, ficatului, splinei, cordului si pulmonului.
Tabloul clinic: -perioada de incubatie de 10 – 30 zile;
-evolutia si manifestarile clinice sunt in functie de varsta, de localizarea procesului inflamtor si de infectiile secundare, predominand unul sau mai multe dintre urmatoarele sindroame respiratorii:
-coriza;
-sinuzita;
-laringotraheita;
-aerosaculita;
-pneumonie.
La puii de gaina in varsta de 1 – 3 luni:
-infectia apare ca urmare a transmiterii prin ou;
-cel mai frecvent se manifesta ca sindrom de coriza;
-intarzieri in crestere si diminuarea progresiva a apetitului;
-jetaj sero-mucos, stranut, tuse, raluri la nivelul traheei (semne ale sindromului de coriza);
-respiratie dispneica (pasarea respira cu ciocul deschis sau intredeschis);
-uneori, sinuzite infraorbitare cu caracter exsudativ sau enterita.
La tineretul in varsta de 5 – 6 luni:
-sindom de laringotraheita;
-debut nespecific marcat doar de diminuarea apetitului;
-uneori, tulburari respiratorii sub forma de tuse, stranut, jetaj;
-respiratie dispneica, cu ciocul deschis, dureroasa, cu raluri care la ascultatie se sesizeaza la nivelul larinxului si traheei;
-uneori, sinuzita infraorbitara, conjunctivita si cheratita, precum si diaree;
-evolutie de 2 – 4 luni, cu o mortalitate de 10 – 30%.
La gainile ouatoare in varsta de peste 10 luni:
-evolutie benigna, sub forma de sindrom de aerosaculita insotita de diminuarea productiei de oua cu 10 – 30%;
-pierderile prin mortalitate sunt neinsemnate atunci cand conditiile de intretinere sunt bune.
Tabloul lezional: leziunile variaza in functie de varsta pasarii si stadiul bolii astfel:
o In faza initiala:
-rinita si sinuzita seroasa;
-laringita seroasa sau sero-hemoragica;
-mucoasa traheala ingrosata, congestionata, acoperita de un exsudat mucos, mucofibrinos sau fibrinocazeos;
-sacii aerieni usor ingrosati si opacifiati care cu evolutia bolii devin din ce in ce mai grosi si complet opaci; la deschiderea lor se gasesc mase fibrinoase sau cazeoase (aspect de „jumari de oua”) care ii pot bloca total sau partial determinand o aerosaculita cazeoasa. Aceste mase, uneori, pot fi ramolite, purulente si cu miros respingator (in special, la nivelul sacilor aerieni toracici si abdominali);
-pulmonii sunt hiperemiati si mariti in volum sau cu leziuni de pneumonie catarala sau crupala.
o In formele avansate: de obicei, se suprapun infectii secundare (cu precadere E. coli) constatandu-se:
-inflamatie fibrinoasa sau fibrinocazeoasa a majoritatii seroaselor din cavitatea toraco-abdominala (inclusiv, pericard si epicard);
-aderente fibrinoase intre pericard si epicard;
-perihepatita;
-hepatoza si nefroza;
-usoara splenomegalie;
-salpingita cu prezenta de depozite cazeoase in oviduct;
-focare degenerative in musculatura pectorala.
D.p.d.v. histopatologic, leziunile intereseaza mucoasa nazala, sinusala si traheala, initial, cu pierderea cililor vibratili ai celulelor epiteliului de acoperire, hiperplazie limfocitara insotita de distrofia si descuamarea epiteliului secretor.
Diagnosticul: -se suspicioneaza pe baza anchetei epizootologice, a simptomatologiei si tabloului lezional (leziunile sacilor aerieni, indeosebi, depozitele fibrinocazeoase de aspectul „jumarilor de oua”);
-confirmarea: prin metode bacteriologice si serologice.
· Examenul bacteriologic: consta in izolarea si identificarea Mycoplasmei gallisepticum.
→ Izolarea: insamantari pe medii speciale (mediu Eduward, mediul PPLO, etc). Materialul patologic este reprezentat de mucoasa sinusala si traheala, pulmoni, saci aerieni, oviduct, oua, etc.
→ Identificarea tulpinii izolate se realizeaza prin teste biochimice, serologice si de patogenitate pe embrionul de gaina si curca.
· Examenul serologic: -teste de seroaglutinare rapida sau lenta;
-reactia de hemaglutinare rapida (seroaglutinare cu sange integral);
-reactia de aglutinare rapida cu vitelus;
-reactia de inhibare a hemaglutinarii;
-testul de inhibare a cresterii.
Pentru diagnostic se utilizeaza:
-reactia de inhibare a hemadsorbtiei;
-reactia de inhibare metabolica;
-RFC;
-reactia de hemaglutinare indirecta;
-IF.
Testele serologice permit si diferentierea Mycoplasmei gallisepticum de Mycoplasma gallinarum, care este nepatogena, lipsita de proprietatea de a aglutina globulele rosii, dar prezinta o mare heterogenitate antigenica.
Evidentierea Ac specifici se poate realiza la 10 –14 zile postinfectie; titrurile sunt mai mici la pui si in cazul localizarii leziunilor la nivelul cailor respiratorii superioare comparativ cu pasarile adulte.
Diagnosticul diferential: se face pentru diferentia micoplasmoza respiratorie aviara tradusa prin sindrom de coriza, sinuzita si laringotraheita fata de:
→ pseudopesta aviara (caracter epizootic, afecteaza taoate categoriile de varsta, iar tabloul clinico-lezional este mult mai complex);
→ laringotraheita infectioasa (mult mai contagioasa in focare si afecteaza frecvent tineretul intre 2 – 8 luni);
→ difterovariola, forma cutanata (pe pielea capului sunt prezenti noduli variolici);
→ bronsita infectioasa (evolueaza cu manifestari respiratorii numai la puii cu varsta de pana la 5 saptamani, iar la adulte numai cu tulburari ale ouatului);
→ coriza contagioasa (localizarea procesului inflamator numai la nivelul mucoaselor capului si exceptional de rar la nivelul segmentelor posterioare ale aparatului respirator);
→ ornitoza = chlamidioza (la adulte evolueaza, de obicei, asimptomatic, iar productia de oua nu este influentata sau cu tulburari respiratorii inconstante sau pasagere; la tineret evolueaza cu tulburari respiratorii, digestive si nervoase, fiind mai frecventa la palmipede).
Prognosticul:
-defavorabil atat pentru pasarea bolnava, cat si pentru efectiv;
-morbiditatea crescuta, deprecierea carcaselor, confiscarile de abator si pierderile prin mortalitate necesita adeseori depopularea totala a halelor inainte de implinirea termenului de exploatare.
Profilaxia:
Nespecifica:
-eradicarea infectiilor in efectivele matca (greu de realizat in efectivele mari);
-supravegherea serologica permanenta si periodica prin intermediul testului de seroaglutinare rapida, la intreg efectivul in varsta de 16 – 24 sapatamani, in fermele cu linii pure si bunici;
-efectuarea de embrioteste lunare, la toate efectivele (linii pure, bunici, reproducatori) cu evidentierea pe hale si statii de incubatie;
-aplicarea sustinuta a unui program de profilaxie medicamentoasa si evitarea oricarei posibilitati de realizare a infectiei pe cale orizontala, prin masuri severe de securitate sanitar-veterinara a fermelor de selectie si reproductie;
-popularea adaposturilor se face cu pui obtinuti din oua provenite de la gaini tratate preventiv cu antibiotice sau din oua supuse sterilizarii de micoplasme.
Tratamentul medicamentos al oualor destinate incubatiei cu antibiotice specifice (tylan, formazin, spectam, lincospectam, eritromicina, gentamicina) se poate face masal (prin imersie sau stropire) sau individual (inoculari cu solutii de antibiotic), tratament ce va fi precedat de dezinfectarea oualor prin fumigare cu formol.
Pentru mentinerea indemnitatii unui efectiv se impune tratarea preventiva a puilor in primele 5 zile de viata cu antibiotice (tylan, spectam, gallimycin, etc) administrate de preferinta in apa de baut.
Specifica:
-vaccinurile inactivate simple sau adjuvantate nu asigura o protectie satisfacatoare a pasarii fata de infectia cu Mycoplasma gallisepticum;
-vaccinurile vii cu diferite tulpini atenuate de Mycoplasma gallisepticum (tulpinile: T, CP, etc) induc o stare de imunitate ce dureaza 15 luni, iar Ac specifici se transmit pasiv la progenitori. Pasarile vaccinate raman, insa, purtatoare de Mycoplasma gallisepticum si pot transmite boala prin ou sau prin contact cu pasarile sanatoase astfel incat utilizarea vaccinurilor vii in efectivele indemne este total contraindicata, fiind preferate vaccinurile inactivate.
Combaterea:
-este extrem de dificila, indeosebi in efectivele mari in care se practica cresterea industriala;
-pasarile bolnave se scot din efectiv si se sacrifica, iar restul pasarilor se supun unui tratament preventiv;
-cand numarul pasarilor bolnave este mai mare se poate aplica un tratament curativ de masa a carui eficacitate este in functie de gravitatea bolii, implicit de interventia alaturi de Mycoplasma gallisepticum a altor bacterii sau virusuri. In tratamentul pasarilor bolnave se folosesc antibiotice (tetracicline, eritromicina, streptomicina, tylan) administrate in apa de baut sau individual si chimioterapice (nitrofuran, furazolidona) in doza de 300 – 400 g/tona de furaj. La tratamentul medicamentos se asociaza administrarea de premixuri vitaminizate.
-in situatia loturilor infectate sunt necesare si obligatorii tratamente lunare cu antibiotice cu spectru larg si corectarea conditiilor de crestere si exploatare